〔編譯茅毅／綜合報導〕據四日在美國學術期刊「科學」（Science）發布的研究，科學家發現武漢肺炎Delta變種病毒之所以能夠更有效地感染宿主的健康細胞，傳染力比武肺的原始病毒株更強，主因在於目前鮮為人知的「R203M」基因突變；R203M也是Delta變種所獨有，並未在其他的武肺變種病毒中發現。這也許可以解釋為何感染Delta者體內的病毒量較多。
該研究由美國加州大學柏克萊分校教授道納（Jennifer Doudna）與其同僚所做，她是二○二○年諾貝爾化學獎及一六年台灣「唐獎」得主。研究團隊利用類病毒粒子，其含有病毒的蛋白質，但沒有核醣核酸（RNA）基因組；由於沒有基因組，病毒粒子就無法感染宿主細胞，也可以免除嚴格的實驗室規範。
此一最新研究並非聚焦於各變種病毒「棘蛋白」的變化，而是利用使研究人員能辨認其他病毒蛋白等的技術，在類病毒粒子植入一個信使核醣核酸（mRNA）片段讓宿主細胞發亮以利辨認。被辨認出的R203M突變會影響Delta的「核鞘蛋白」（nucleocapsid），改變病毒的結構，與其傳染力大幅增強有關。
在部分實驗中，研究團隊再製了在Delta變種病毒核鞘蛋白中發現的R203M突變，結果令人驚訝，道納等人發現一個變為核鞘蛋白的胺基酸「增壓」（supercharge）了病毒粒子，因此這些粒子將比原始病毒株多十倍的mRNA傳給宿主的細胞。研究人員並在肺部細胞上測試一個帶R203M突變的活冠狀病毒，發現該病毒竟誘導肺部細胞產生比原始病毒株多五十一倍的病毒粒子。
英國華威大學教授楊恩（Lawrence Young）呼籲疫苗製造商參考道納等人的發現，以研發下一代的武肺疫苗。不過，洛克斐勒大學教授、去年諾貝爾醫學獎得主萊斯（Charles Rice）提醒，類病毒粒子不能代替真正病毒的作用，最後還是要在高等級生物安全實驗室，用真正病毒來研究。
根據針對武漢肺炎的印度Delta變種病毒之最新研究結果，科學家發現Delta變種中一種鮮為人知的基因突變R203M，可能是其傳染力極強的原因。（取自網路）
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