▲最新《Nature》研究指出，感染流感與新冠病毒，可能會喚醒體內休眠的癌細胞，增加癌症復發的風險。(示意圖／Pixabay)
一般認為，呼吸道病毒感染只是短期不適，但最新《Nature》研究指出，感染流感與新冠病毒，可能會喚醒體內休眠的癌細胞，增加癌症復發與轉移風險。一項研究發現，感染流感後315天內，小鼠肺部HER2+癌細胞數量暴增100萬倍。因此，對乳癌或其他癌症康復者而言，疫苗不是多此一舉，而是保命關鍵的一環。
經常分享醫藥、健康新知的臉書粉專「藥時事」表示，所謂休眠的癌細胞是指，即使成功治療、原發腫瘤消除，人體內仍可能殘留「休眠的癌細胞」，這些細胞可能潛伏長達數十年，直到某種環境刺激將其「喚醒」，而擴散轉移，對患者造成致命威脅。但究竟是什麼觸發這些休眠癌細胞甦醒？科學界長期沒有明確答案。
最新研究：呼吸道病毒可能是癌細胞甦醒的開關
2025年7月31日，科羅拉多大學的研究團隊於《Nature》發表題為「Respiratory viral infections awaken metastatic breast cancer cells in lungs」的研究論文。研究團隊使用乳癌小鼠模型，模擬癌細胞「休眠」的肺部轉移狀態，並使小鼠感染流感病毒與新冠病毒，觀察呼吸道病毒對癌細胞的影響。
感染流感後315天內 小鼠肺部HER2+癌細胞數量暴增100萬倍
結果令人震驚：
1. 感染流感後315天內，小鼠肺部HER2+癌細胞數量暴增100萬倍。
2. 即使到了9個月後，HER2+癌細胞仍顯著增加，顯示病毒感染效果持續。
3. 新冠病毒感染後也觀察到類似現象。
呼吸道病毒恐喚醒「休眠的癌細胞」 引發後續轉移性疾病
研究團隊認為，呼吸道病毒可能大幅刺激癌細胞從休眠狀態甦醒，並引發後續轉移性疾病。此外，這些癌細胞甦醒不是病毒直接感染所致，而是因為病毒引發的免疫反應中，一種稱為「白細胞介素-6」（IL-6）的發炎因子大量上升。IL-6 是一種「細胞激素」，在急性感染與慢性發炎時大量釋放。它可以誘導細胞增殖、促進腫瘤微環境變化、阻礙免疫系統清除腫瘤細胞。
除了IL-6，研究也揭示了另一個幫助癌細胞生存下來的細胞「CD4+ T細胞」。在呼吸道病毒感染後，CD4+ T細胞會在肺部積聚，會抑制CD8+ T細胞的抗腫瘤活性。這意味，在癌細胞被喚醒後，身體的免疫系統反而在某些情況下「幫助」癌細胞存活。
人類數據證實：感染新冠後 乳癌患者轉移風險上升44%
研究團隊並分析人類真實世界資料，結果發現，新冠病毒感染後，乳癌患者的肺部轉移風險上升44%，同時癌症相關死亡率也顯著上升。這進一步支持了動物模型中的發現：呼吸道病毒感染，確實對癌症復發與轉移有實質影響。
這篇《Nature》研究為癌症醫學打開全新視角，病毒感染不僅是呼吸道的問題，更可能「喚醒」體內沉睡的致命威脅。未來的癌症治療與預防策略，需要把病毒感染納入整體風險管理中。民眾身邊有乳癌或其他癌症康復者，應該提醒他們，疫苗不是多此一舉，而是保命關鍵的一環。
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